موضوع : شناسایی بیماری آنفلانزای مرغی درمان کنترل و پیشگیری

توضیح: این فایل به صورت ورد و آماده ی پرینت می باشد

مقدمه :
بيماري آنفلوانزاي طيور يكي از بيماريهاي واگيردار تنفسي ويروسي طيور است كه داراي قدرت انتشار سريعي مي باشد و خسارات اقتصادي سنگيني را به بسياري از كشورها وارد نموده.
نام آنفلوانزا در حقيقت از تلاش اوليه اي كه براي تعريف اين ويروس صورت گرفته مشتق شده. چون در قرن چهاردهم ميلادي در شهر فلورنس ايتاليا در يك گردهمايي تاثير ستارگان بر بيماري مورد بحث و بررسي قرار گرفت و معناي كلمة Influence به تاثير برتر مي باشد. اين بيماري به همين نام اسم گذاري شد كه در قرن حاضر هم به تلفظ ايتاليايي به آن آنفلوانزا مي گويند.
اين ويروس از خانوادة اورتوميكسو ويريده و واجد 3 تيپ A- B- C مي باشد كه تيپ B,C فقط در انسان بيماري زا و تيپ A اين ويروس در انسان، خوك و اسب و بسياري از گونه هاي پرندگان بسيار الزامي مي باشد. از آنجايي كه مادة ژنتيكي (RAN) اين ويروس داراي 8 قطعه جداگانه مي باشد لذا خيلي سريع خاصيت پادگني خود را تغيير مي دهد و موجب مي شود جوجه يا گله اي كه به تازگي از بيماري آنفلوانزا بهبود يافته مجدداً به نوع جديدي از ويروس آنفلوانزا مبتلا گردد. دو نوع پروتئين H و N روي سطح اين ويروس وجود دارد. پروتئين H داراي 15 تحت سروتيپ مختلف و پروتئين N داراي 9 تحت سروتيپ متفاوت مي باشد. پروتئين H در خاصيت پادگني و قدرت بيماريزايي ويروس آنفلوانزا نقش اصلي را ايفا مي كند.
 
بخش اول
تاريخچه و گزارشات بيماري
تاريخچه بيماري در طيور از سال 1878 در ايتاليا توسط پرونسيتو بعنوان يك بيماري جديد و شديد شرح داده شد و سپس در سال 1901 توسط Centanni و Savunozzi ويروس پالايش شده ايجاد بيماري كرد. سابقاً تصور مي شد كه تحت گروه H5 و H7 از سويه هاي بسيار حاد و شديد مي باشند، كه اين فرضيه زياد مورد قبول نمي باشد. براي مثال در سال 1971 يك ويروس غير حاد از بوقلمونها در ايالت ارگون بدست آمد كه تحت گروه H7 بود.
از آن زمان به بعد، ويروسها ديگري، با تحت گروه H5 و H7 از پرندگان اهلي و وحشي از نقاط مختلف دنيا جدا شدند و تعدادي از آنها براي گونه هائي از پرندگان غيرحاد مي باشند، قابل ذكر است كه در تاريخچه بيماري آنفلوانزا دقت شود اكثر موارد بيماريزاي حاد و شديد از نوع H5 و H7 بوده است (10).
درسال 1955 مشخص گرديد كه طاعون مرغي اصولاً توسط تيپ A آنفلوانزا ايجاد مي‎شود ويروسهاي مربوط به سويه هاي اصلي طاعون مرغي (H7N7 , H7N1) تلفات بالائي در مرغ، بوقلمون و گونه هاي ديگر ايجاد نمود.
خوشبختانه گزارشات مربوط به همه گيريهاي شديد ناشي از سويه هاي (بسيار بيماريزا) آنفلوانزا در 20 سال گذشته انگشت شمار مي‎باشد. (6)
اپيدمي بيماري (Avian Influenza) در پنسيلوانيا در آوريل 1983 شروع شد و در سپتامبر 1984 با كشتار 5/15 ميليون پرنده از 390 گله با ضرر اقتصادي معادل 60 ميليون دلار كه اين خسارت هزينه (ريشه كني، تشخيص، برنامه هاي قرنطينه سازي، از بين بردن گله هاي آلوده، رفع آلودگي و پاكسازي، مطالعات اپيدميولوژي و پرداخت خسارت به صاحبان گله ها بود) و تخمين زده شد كه 349 ميليون دلار خسارت ناشي از افت توليد بوده است (6).
از 81-1979 در بلژيك پنج سويه از ويروس آنفلوانزا جدا شد. در سال 1978 سروتيپ (H11N6) Hav3Nav1 از يك گله اردك با علائم عصبي و تنفسي و از يك گله مرغ تخمگذار با مرگ  و مير 5/2% در دو هفته و يك مورد افت توليد تخم مرغ در سال 1979 سروتيپ (Hav6.N2) = (H6.N2) از يك گله مرغ تخمگذار با علايم آنتريت و افت توليد گزارش شد. در سال 1980 سروتيپ H7N7 از يك گله مرغ تخمگذار با يك افت توليد و در يك گله گوشتي با علائم تنفسي ديده شد. (1)
شيوع بيماري در طيور فرانسه مشاهده نشده است. در يك بررسي سرولوژيكي در سال 81-1980 بر روي مادرهاي گوشتي، بوقلمونهاي مادر و گوشتي انجام گرفت تنها تعداد كمي واكنش مثبت در بوقلمونهاي مادر مشخص شد. وجود (Hav6.N2) = H6.N2A.I.V در گله هاي مادر گوشتي در شمال فرانسه در سال 1980 مشخص شد. A.I.V. در سوابهاي مقعدي پرندگان وحشي بين سالهاي 79-1976 جدا شد.
بين سالهاي 80-1975 بررسي مداوم روي اردكها- غازها، مرغها و اردكهاي محلي در چين انجام گرفت و نتايج مطالعات نشان داد كه 41 تركيب آنتي ژنيك متفاوت A.I از طيور چيني وارداتي و 21 طيور در هنگ كنگ بدست آمد. در 96% موارد A.I.V جدا شده از اردكها بوده است.
متعاقب شيوع A.I در گله هاي بوقلمون در Norfolk طي بهار 1979، دو بررسي در روي گله هاي بوقلمون در شرق انگلستان در سالهاي 80 و 1979 انجام گرفت. بطور كلي 2822 نمونه سرم از 60 گله مورد مطالعه قرار گرفت و آزمايش رسوب ژل آگار
(agar gel precipitation) بر روي نمونه ها انجام گرفت كه از اين تعداد 85 نمونه (1/3%) از 4 فارم (7/6%) مثبت بودند. هر 4 فارم آلوده در Norfolk بود و تاريخچه اي از بيماري در طي بهار 1979 داشتند و هيچ ويروسي از اين مكانهاي آزمايش شده بدست نيامد. در بررسي ديگر در همان سال در Norfolk 67 نمونه از 1902 نمونه سرمي مثبت بودند و در دومين بررسي 18 نمونه از 1090 سرم مثبت جدا شد. ويروس A.I  از اردكهاي تجاري درسال 1979 از ناحيه Norfolk جدا شد. در سال 1980 ، 10 سواب مقعدي از لاشه هاي اردك در كشتارگاه نورفولك بدست آمد، كه همگي وجود ويروس آنفلوانزا را تائيد مي كردند.
در آلمان تنها يك مورد شيوع بيماري و عفونت كلينيكي در پرندگان اهلي گزارش شده است. در طي سالهاي 80-1978 سوابهاي مقعدي و نايي از 3421 پرنده وحشي گرفته شد و 64 سويه A.I.V از همه اردكها جدا شد. (27) دريك بررسي سرولوژيكي 89 مزرعه اردك در 12 كشور مورد آزمايش قرار گرفتند، 29/7% از مزارع آنتي بادي بر عليه سويه A/duck/ Tamsui/72 (Nav6.N1)=H6.N1
25/2% آنتي بادي بر عليه A/duck/ Eng /156 (Hav3.Nav1)=H11.N6 و 49/4% آنتي بادي بر عليه A/duck/Eng/62 داشتند. آنتي بادي بر عليه
A/duck/ Czeckly /56 (Hav4.Nav1)=H4.N6 مشخص نشد. تقريباً 14% گله ها بر عليه A.I.V آنتي بادي داشتند.
در يك مطالعه سيستماتيك كه بين سالهاي 80-1978 در اسرائيل انجام گرفت، از 1409 پرنده كه 473 پرنده اهلي را در بر مي گرفت از آنها سواب مقعدي و نايي گرفته شد در مجموع 29 ويروس آنفلوانزا كه 24 نمونه از پرندگان وحشي و 5 نمونه از پرندگان اهلي (بوقلمون دو نمونه، مرغ يك نمونه و اردك دو نمونه) جدا گرديد.
ويروس آنفلوانزا در ايتاليا از بوقلمونها در Veneto در سال 1973 جدا شد، اما اولين شيوع بيماري در دسامبر 1976 در ايالت ورونا رخ داد. در طي سه سال بيماري در اين ايالت و ايالات مجاور پخش شد.
در سال 1981 دويست گله بوقلمون ايالت ورونا از نظر سرولوژي ارزيابي شد و مدركي دال بر عفونت به تائيد نرسيد. در سال 1983 بيماري در ايالت Veneto منتشر گرديد. تيپهاي H9H6 ويروس از بوقلمون ها در سال 1984 جدا شدند و دو نمونه از تيپ H9 از طيور در سال 1985 جدا گرديد. تيپهاي ويروس شايع، از نظر بيماريزائي آزمايش شدند و H7N2 , H5N2-H6.N1-H6.N2 جدا شد. تحقيق روي واكسنهاي اين تيپها انجام گرفته اما تا بحال هيچكدام ساخته نشده است.
از پائيز 1978 تا تابستان 1979، شيوع بيماري همراه با اورتوميكسوويروس ، 6/16% ،17/2 ميليون بوقلمون را در مينه سوتا كشت. پرندگان سنين مختلف همگي درگير شدند و ضايعات سريعا توسعه پيدا كرد. دو ويروس متفاوت شناسائي شد Hav4Neq2(H4N8) , Hav6.N1(H6N1)  . ويروسها بطور تجربي در طيور بيماري توليد نكردند، اما در يك گله 180000 مرغ تخمگذار بيماري ايجاد شد و 5% تلفات داد. منشا ويروس هرگز مشخص نشد. اما عدم واكسيناسيون بر عليه نيوكاسل ممكن است در شدت بيماري و ضايعات نقش داشته باشد. در شوروي سابق 6 ويروس A.I جدا شد كه مشخصات آنتي ژني بوسيله آنتي سرم اختصاصي معين گرديد. سه ويروس جدا شده از همان ناحيه ، داراي مشخصات A/duck/ ukraine /63 (Hav7.Neq2(H7.N8) و Hongkong/68(H3.N2) بودند.
دو ويروس باقيمانده (Hav7.Nav2)(H7.N3) بودند كه اين تركيب قبلا گزارش نشده بود. ويروسهاي جديد A.I ممكن است در اثر نوتركيبي در طبيعت بين A/duck/ukrain/63(Hav7.Neq2)(H7N8) و A/tern/So.Africa/61(Hav5.Nav2(H5.N3) ايجاد شود.
در سه ماهه اول 1986، (H5N2) A.I.V از 14 گله در پنسيلوانيا، 4 گله در نيوجرسي، 1 گله در ماساچوست و 1 گله در نيويورك جدا گرديد. همه اين عفونتها تماس مستقيم و غيرمستقيم با فروش زنده مرغ در فروشگاههاي نيويورك و نيوجرسي بوده است. در بررسي فروش پرندگان زنده بين فوريه و آوريل 1986، H5N2 از 26 فروشگاه در نيويورك، 12 فروشگاه در نيوجرسي، 3 فروشگاه در نيوانگلند و 8 فروشگاه در ميامي جدا گرديد. همه ويروسهاي H5N2 جدا شده بيماريزائي كم يا فاقد بيماريزائي بودند.
تنوع زياد ويروسهاي مختلف آنفلوانزاي A در بين پرندگان وحشي در سرزمينهاي شمالي صنعت طيور كانادا را مورد تهديد قرار مي دهد. تلفات اصلي A.I در گذشته منحصر به بوقلمون بود. A.I در بوقلمونهاي انتاريو به يك حد بالائي در انتهاي سال 1960 رسيد و سپس بتدريج كاهش يافت. و بين سالهاي 81-1972 شيوع بيماري تشخيص داده شد. كاهش ابتلاء و مرگ و مير بر اساس جلوگيري از تماس پرندگان اهلي و وحشي صورت گرفت و در جهت كاهش بيماري و كنترل از واكسناسيون بهره زيادي گرفته نشد و بيشتر تاكيد بر جداسازي و پاكسازي محيط فارمها بوده است.
در يك بررسي ديگر 110 فارم تجاري مرغ و 10 گله پرورش بوقلمون در مينه سوتا با ظرفيتي بالغ بر 8-1 ميليون پرنده مبتلا به A.I انجام گرفت كه 315500 (17%) مرگ و مير داشت. حذف كشتارگاهي در كشتارگاه بيشتر از 75% بود و توليد تخم مرغ افت پيدا كرد. انتشار بيماري در كاليفرنيا 270000 پرنده را مبتلا كرد و كاهش توليد از 65% به 20% رسيد و مرگ و مير حدود 2% بود. پرندگان مبتلا اغلب آرام و بي حركت، افسرده در كنار يكديگر جمع شده و تمايلي براي خوردن و آشاميدن در آنها ديده نمي شد. يافته هاي كلينيكي شامل التهاب تخمداني شديد با تحليل زرده، پريتونيت، پرخوني ريه و ضايعات كيسه هاي هوائي بود. در حدود 2% تخم مرغهاي بهبود يافته از نظر قطر كوچكتر بوده و اندازه آنها بزرگتر از حد طبيعي بود. فاكتور اصلي در انتقال بيماري احتمالا مربوط به رفت و آمد افراد در بين فارمها بوده است. (1)


فهرست مطالب
مقدمه
بخش اول
تاريخچه و گزارشات بيماري
اپيدميولوژي
بخش دوم
مورفولوژي ويروس
تزايد ويروسي
تنوع آنتي ژني
تغيير آنتي ژني
بخش سوم
بيماريزايي ويروس آنفلوانزا
علائم بيماري
يافته هاي كالبد گشايي
هيستوپاتولوژي
بخش چهارم
تشخيص آزمايشگاهي
آزمايشهاي شناسايي تيپ
طبقه بندي تحت تيپها
تشخيص مولكولي و شناسايي آنها
جدول تشخيص افتراقي با ويروس نيوكاسل
بخش پنجم
درمان- كنترل- پيشگيري
منابع
 

دانلود کامل این فایل ، بعد از خریداری